Revista Oficial de AVEPA

Clínica Veterinaria de Pequeños Animales - Volumen 41 / Nº 3 / Septiembre 2021

Galería de imágenes – Neurología

Elsa Beltran

Contacto: ebeltran@rvc.ac.uk

Alteración de los pares craneales – Alteraciones de la cara y la cabeza

Para interpretar la disfunción de los pares craneales es importante conocer su anatomía y entender su función. Observar la cara y la cabeza del paciente nos puede ayudar a reconocer algunos signos clínicos que nos indiquen disfunción de algún par craneal y, por tanto, nos pueden encaminar a una posible neurolocalización. Para interpretar una disfunción de los pares craneales, se debe considerar el resto del examen neurológico, la reseña y la historia del paciente. En esta galería de imágenes presentamos diferentes casos clínicos donde se pueden observar alteraciones que afectan a la cara y a la cabeza causadas por una disfunción del sistema nervioso.

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Figura 1

Gato común europeo de 11 años de edad con 5-7 días de ceguera bilateral. La imagen muestra midriasis bilateral, lo que acompañado de una ceguera bilateral puede ser debido a una lesión bilateral de retina, bilateral de nervios ópticos (nervio craneal (NC) II) o a nivel del quiasma óptico. El nervio óptico es parte de la vía visual (involucrada en la percepción visual sensorial), el componente aferente de la respuesta a la amenaza y del reflejo de luz pupilar (PLR). Las lesiones del nervio óptico pueden manifestarse como pérdida parcial o completa de la visión y/o pupilas dilatadas y que no responden a un estímulo luminoso (Elsa Beltran©).

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Figura 2

Bóxer de 9 años de edad, con midriasis, ptosis del párpado superior y estrabismo neuromuscular (dorsolateral) en el ojo izquierdo. Esto podría deberse a una neuropatía del nervio oculomotor (nervio craneal (NC) III). Este nervio proporciona inervación motora a los músculos extraoculares rectos (dorsal, ventral y medial), al oblicuo ventral y al músculo levator palpebrae superioris, así como inervación parasimpática para la contracción de la pupila. La función del NC III puede evaluarse observando la posición y los movimientos de los ojos en reposo, y moviendo la cabeza de lado a lado (reflejo vestíbulo-ocular). La función parasimpática puede examinarse mediante la realización del reflejo pupilar a la luz. Las lesiones del nervio oculomotor dan lugar a un estrabismo dorsolateral estático y a una incapacidad para rotar el ojo dorsal, ventral o medialmente durante la prueba del reflejo vestíbulo-ocular (oftalmoplejía externa). Estos signos también pueden estar asociados con una pupila dilatada que no responde (denominada oftalmoplejía interna) y/o estrechamiento de la fisura palpebral (ptosis del párpado superior) (Elsa Beltran©).

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Figura 3

Staffordshire bull terrier de 9 años de edad, con asimetría facial y atrofia muscular afectando el músculo temporal y el músculo masetero izquierdos. Esto podría deberse a una disfunción ipsilateral (izquierda) de la rama mandibular del nervio trigémino (NC V). El NC V proporciona inervación sensorial de la cara (así como de la córnea, mucosa del tabique nasal y mucosa oral) e inervación motora de los músculos masticatorios (temporalis, masetero, pterigoideo medial y lateral y parte rostral del músculo digástrico). El NC V consta de tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular. Las ramas oftálmica y maxilar tienen solo una función sensorial, mientras que la rama mandibular tiene función motora y sensorial. La función motora de esta rama se evalúa por el tamaño y la simetría de los músculos masticatorios y probando la resistencia de la mandíbula a la apertura de la boca. La afectación unilateral de la parte motora del NC V provoca atrofia muscular masticatoria ipsilateral y disminución del tono de la mandíbula. La enoftalmía y la protrusión del tercer párpado podría también observarse en el ojo ipsilateral (retracción pasiva del globo ocular debido a la pérdida de la masa muscular temporal), así como acúmulo de material en el oído medio por disfunción de la trompa de Eustaquio secundaria a la denervación muscular tensor veli palatini (Elsa Beltran©).

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Figura 4

Schnauzer de 9 años de edad, con presencia aguda de mandíbula caída. Esto podría deberse a una disfunción bilateral de la rama mandibular del trigémino (NC V). La afectación bilateral de las ramas motoras da como resultado una mandíbula caída y una incapacidad para cerrar la boca voluntariamente que se asocia con varios grados de atrofia de los músculos de la masticación dependiendo de la duración de los signos (Elsa Beltran©).

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Figura 5

Cavalier King Charles spaniel de 4 años de edad con caída del labio derecho y ensanchamiento de la fisura palpebral derecha, lo cual puede estar causado por una neuropatía del nervio facial (derecho). El nervio facial (NC VII) proporciona función motora a los músculos de la expresión facial y función sensorial (visceral) a los dos tercios rostrales de la lengua y el paladar. El componente parasimpático inerva las glándulas lagrimales, las glándulas de la mucosa nasal, la mucosa palatina y las glándulas salivales mandibulares y sublinguales. El nervio facial recorre el oído medio antes de ramificarse a los músculos de la expresión facial (oído, párpados, nariz, mejillas, labios) y la porción caudal del músculo digástrico (Elsa Beltran©).

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Figura 6

Border collie de 7 años de edad con ladeo de la cabeza a la izquierda. Esta postura anormal de la cabeza se caracteriza por una rotación del plano mediano de la cabeza a lo largo del eje del cuerpo (una oreja se mantiene más baja que la otra). Una inclinación de la cabeza a menudo indica una disfunción vestibular que afecta al sistema vestibular periférico o central. La cabeza generalmente está inclinada hacia el mismo lado que la lesión. Las lesiones que afectan a la porción cerebelosa del sistema vestibular (pedúnculo cerebeloso caudal o lóbulo floculonodular) pueden causar un síndrome vestibular central con signos vestibulares paradójicos (es decir, inclinación paradójica de la cabeza, cabeza inclinada hacia el lado contralateral de la lesión). Las lesiones talámicas paramedianas también pueden provocar una inclinación contralateral de la cabeza. El nervio vestibulococlear (NC VIII) es responsable de la audición y función vestibular. El sistema vestibular incluye propioceptores en el hueso petroso temporal (oído interno), el nervio vestibular, 4 núcleos en la médula oblongada y el lóbulo flocunodular del cerebelo. Cualquier lesión a este nivel puede causar ladeo de la cabeza (Elsa Beltran©).

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Figura 7

(A) Estrabismo posicional en el ojo derecho en un labrador de 6 años. (B) Estrabismo fijo en el ojo derecho en un bóxer de 5 años. El estrabismo es una posición anormal del globo ocular en relación con la órbita. Existen principalmente dos tipos de estrabismo: estrabismo posicional o vestibular (A) y estrabismo fijo o neuromuscular (B). El estrabismo vestibular es un signo clínico de disfunción del sistema vestibular y se observa cuando la cabeza y el cuello están en extensión debido a la pérdida del tono antigravedad (estrabismo ventrolateral) (A). Con el estrabismo neuromuscular el globo ocular se fija en una posición desviada independientemente de la posición de la cabeza (B). El estrabismo neuromuscular puede deberse a la pérdida de inervación de los músculos extraoculares o a la miopatía de los músculos extraoculares. La dirección del estrabismo neuromuscular depende del nervio craneal o músculo extraocular afectado. La disfunción del nervio oculomotor (NC III) resulta en estrabismo dorsolateral (B); la disfunción del NC VI (abducente) da lugar a estrabismo medial, y la disfunción de NC IV (troclear) da lugar a la rotación del globo. El estrabismo neuromuscular puede ser causado por trastornos orbitarios o intracraneales que incluyen trastornos congénitos, inflamatorios, infecciosos, neoplasias y traumatismos. Con los trastornos intracraneales, el estrabismo neuromuscular generalmente se observa como parte del síndrome de la fosa craneal media (Elsa Beltran©).

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Figura 8

Dálmata de 10 años hembra con atrofia unilateral del músculo de la lengua (lado derecho) y con desviación hacia la derecha de la lengua debido a una neuropatía del nervio craneal hipogloso (NC XII). El NC XII proporciona inervación motora a los músculos de la lengua. El núcleo se encuentra en la médula oblonga caudal y, por lo tanto, puede verse afectado por lesiones cervicales craneales. La función del NC XII puede evaluarse inspeccionando la lengua en busca de atrofia, asimetría o desviación hacia un lado. El tono se puede analizar estirando manualmente la lengua y observando la retracción voluntaria. El movimiento de la lengua se puede examinar aplicando pasta de alimento en la nariz y observando al animal lamiendo. Las lesiones que afectan al NC XII pueden dar lugar a problemas de aprensión, masticación y alteraciones en la deglución. Con lesiones unilaterales y agudas, la lengua tiende a desviarse hacia el lado contralateral. Con lesiones unilaterales y crónicas, la lengua sobresale hacia el lado de la lesión y se observa atrofia ipsilateral. Las fasciculaciones musculares pueden ser obvias en el lado afectado de la lengua denervada (Elsa Beltran©).