Clínica Veterinaria de Pequeños Animales - Volumen 43 / Nº 3 / Septiembre 2023

Introducción

La enfermedad de Aujeszky está causada por el Herpesvirus porcino tipo I (familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae).¹ Recibe su nombre por su descubridor Harold Aujeszky, veterinario húngaro, en 1902. Su reservorio y afectación principal es en suidos (cerdo y jabalí) y puede afectar a una gran variedad de vertebrados: bovinos, ovino, perros, gatos, cabras, pollos, mapaches, zarigüeyas, mofetas, roedores, conejos, cobayas y, raramente, caballos. También afecta a osos y felinos salvajes tras la ingesta de carne cruda infectada.² Debido a su gran neurotropismo, el virus penetra a través de soluciones de continuidad la mucosa oral y se propaga por los axones desde las terminaciones nerviosas regionales hasta el cerebro, donde produce una encefalitis no supurativa,³ además de afectar el tracto respiratorio y el aparato digestivo. En su forma latente en suidos se puede encontrar en el ganglio trigémino, médula espinal, médula ósea, tonsila y cerebro.¹ La forma latente no suele dar sintomatología en los ejemplares de mayor edad, pudiendo ser letal en los jóvenes.⁴ Es por ello que, al tener la mucosa oral de los perros contacto con el jabalí durante la caza, pueden adquirir la enfermedad; incluso al ser alimentados con la carne de jabalí cazada.⁵ Este mecanismo de transmisión tras el contacto con los suidos en actividad de caza también ha sido descrito como fuente de contagio en el lince ibérico.³

El periodo de incubación en perros es de 2 a 9 días. El cuadro es similar entre los caninos, sin embargo, difiere ligeramente del de suidos. En perros, el signo clínico principal es el prurito, sobre todo facial. También suelen presentar disnea, vómitos, diarrea hemorrágica, edema, ataxia y espasmos musculares. La muerte suele tener lugar aproximadamente a las 48 horas del inicio de los signos clínicos por un cuadro neuropatológico fatal, aunque también se ha descrito muerte sin clínica cardinal en caninos.^4-6

La evolución de la seroprevalencia de EA en jabalíes en España ha ido en aumento. Los últimos resultados del Programa de Vigilancia de Peste Porcina Africana, Peste Porcina Clásica y Enfermedad de Aujeszky en jabalíes salvajes publicados en 2021 informan de una prevalencia del 24,75 % en 2014 y del 33,77 % en 2021, aunque debe interpretarse con cautela debido a la disparidad de muestras tomadas en cada Comunidad Autónoma.⁷ Debe mencionarse también el estudio de Gortázar et al. en 2002 al ser pionero en estudiar la prevalencia de EA en una población natural de jabalís en España, siendo la prevalencia mayor del 35 % en su muestra.⁸ Esto justifica los programas de vigilancia que articula el Real Decreto 360/2009, de 23 de marzo, por el que se establecen las bases del programa coordinado de lucha, control y erradicación de la enfermedad de Aujeszky.⁹

A pesar de la vigilancia en suidos como enfermedad de declaración obligatoria,¹⁰ en caninos todavía no está normalizada su vigilancia y es difícil encontrar datos sobre la incidencia exacta de EA en estos. D. Cano-Terriza et al. identificaron 4 casos asintomáticos por serología en muestras recogidas en 466 perros entre 2003 y 2016 en Extremadura y Andalucía. Recientemente, E. Diéguez reportó una serie de 13 perros afectados en 2020.¹⁰ Estos se suman a otros reportados en prensa nacional y de caza, así como otros descritos en linces ibéricos tras contacto con jabalíes salvajes.¹¹

El diagnóstico precoz de EA en caninos es actualmente un reto debido a su baja incidencia y desconocimiento, pudiendo ser además su sintomatología inicial poco clara y rápida su progresión hasta la muerte.

En este artículo se desarrollan dos casos identificados en el periodo de noviembre de 2022 a enero de 2023 en la Provincia de Álava. Ambos perros estuvieron anteriormente en contacto con jabalíes durante su actividad de caza. Se pretende mostrar los datos recabados para caracterizarlos y establecer una conexión epidemiológica. Así mismo, nos gustaría alertar sobre el incremento de casos de EA en perros en el Norte de España y, finalmente, incidir en la importancia de aportar información útil para investigaciones posteriores sobre el desarrollo y la progresión de la EA en perros en la región.

Casos clínicos

El primer caso fue una perra de raza grifón belga de 3 años de edad que se presentó en noviembre de 2022. La perra mostró un inicio agudo de apatía y sialorrea sin signos clínicos relevantes previos. No constaban otros antecedentes patológicos ni tratamientos de interés.

En la exploración física, la paciente mostraba debilidad generalizada, temperatura de 38,9 ºC, normocardia y ojo izquierdo cerrado. Se observaba sialorrea intensa sin signo alguno de glositis, gingivitis o patología bucal. La saliva era de consistencia anormalmente líquida. Se reportó ausencia de lesiones en piel y color de mucosas normal.

Ante la poca claridad de los signos clínicos y la ausencia de medios para exploraciones más profundas, se administró 1 mg/kg de flunixin meglumine (Finadyne 50 mg/ml, Merck Sharp & Dohme Animal Health, S.L., Madrid) intramuscular y 15 mg/kg de amoxicilina/clavulánico (Noroclav 175 mg, Norbrok Laboratories Limited, Irlanda del Norte) intramuscular, recomendando una vigilancia estrecha del animal. Se le emplazó para revisión al día siguiente en la que el propietario comunicó una noche de intensos rascados en cabeza, ojo y oído. Por la mañana comunicó la muerte del animal.

En ese momento se inició la investigación post-mortem, excluyendo la ingesta de jabalí crudo. Sin embargo, el animal sí había participado en 2 batidas el fin de semana anterior con otros 30 perros de rastreo y agarre. Ante la sospecha de Enfermedad de Aujeszky, se contactó con el Servicio de Ganadería de la Diputación Foral de Álava para confirmarlo mediante PCR. El Instituto Vasco de Investigación Agraria (NEIKER) nos informó de que la PCR en encéfalo y tonsila resultaron positivas para Enfermedad de Aujeszky. Así mismo, en la necropsia se observó alopecia y lesiones por rascado en la cabeza (Fig. 1), además de lesiones edematosas en el párpado izquierdo, córnea y esclera. Se adjunta necropsia en el Anexo 1.

El segundo caso fue un perro mestizo de galgo y villano de 3 años y medio de edad que se presentó en enero de 2023 con un cuadro de excitación grave, ataxia, gemidos y sialorrea intensa que se muestra en los videos 1A-D. No presentaba antecedentes ni tratamientos previos.

En la exploración general, el paciente se encontraba cubierto de suciedad, barro, heces, orina y saliva. Presentaba taquipnea, sialorrea densa y edema del labio inferior derecho (Figs. 2 y 3). Adicionalmente, el animal mostraba prurito con signos de rascado intenso en tronco, cabeza y hueco axilar y se mantenía inquieto, con vocalizaciones y ataxia. Al contacto con el propietario (tocarle o cogerle) presentaba reacciones exageradas y ladridos con tono bajo y alta intensidad, pero sin mostrarse agresivo.

En la anamnesis se confirmó su participación en una batida junto con otros 40 perros en enero de 2023. Como en el caso anterior se descartó la afectación por procesionaria del pino, irritantes, patologías orales y alimentación con jabalí o cerdo crudo. Ante el estado de sufrimiento del animal, el propietario decidió proceder a su eutanasia humanitaria y se remitió el cadáver al laboratorio.

NEIKER confirmó la afectación por EA mediante PCR en encéfalo positiva y tonsila no concluyente (Anexo 2). La necropsia informó de intenso edema en la cabeza y zona intermandibular. Se observó alopecia por rascado en hocico, zona ventral del cuello y extremidades.

En la Tabla 1 se muestran las características individuales y clínicas más importantes de ambos casos.

Las necropsias realizadas por NEIKER concluyeron para el primer caso que a nivel macroscópico se observaba edema palpebral intenso en párpado izquierdo, con enrojecimiento de córnea y esclera. También se halló alopecia y lesiones asociadas con rascado en la cabeza, y no se apreciaron otras lesiones significativas. A nivel histológico, en el sistema nervioso central (SNC) se encontró encefalitis leve de tipo no purulento, con manguitos perivasculares, así como focos de proliferación glial, localizados en el puente encefálico. Además, presentó necrosis neuronal esporádica y satelitosis leve sin cuerpos de inclusión. En la tonsila no se observaron lesiones significativas. La PCR para EA fue positiva tanto en encéfalo como en tonsila/amígdala. Se concluyó que las lesiones observadas en el SNC junto con el resultado de la PCR confirmaban la presencia del herpesvirus de la enfermedad de Aujeszky.

En la necropsia del segundo caso se observó edema palpebral intenso en párpado izquierdo, con enrojecimiento de córnea y esclera, así como alopecia y lesiones asociadas con rascado en la cabeza. No se apreciaron otras lesiones significativas. A nivel histológico, en el SNC se encontró encefalitis leve de tipo no purulento, con manguitos perivasculares, así como focos de proliferación glial, localizados en el puente encefálico. También se observó necrosis neuronal esporádica y satelitosis leve. No se apreciaron cuerpos de inclusión. La tonsila no mostraba lesiones significativas. La prueba de PCR para EA en encéfalo y tonsila/amígdala resultó positiva. La conclusión establecía que las lesiones observadas en el SNC junto con el resultado de la PCR confirmaban la presencia del herpesvirus de la enfermedad de Aujeszky.

Discusión

Debido al rápido desenlace y a la sintomatología clínica, ataxia con sialorrea, primero se plantearon como causa etiológica tanto la rabia como el moquillo, que fueron descartados por estar correctamente vacunados.¹⁰ Posteriormente, dada la presencia de alopecia generada por el prurito en la cabeza y zona peribucal, se barajó un posible contacto con procesionaria del pino que fue finalmente descartado.¹² El origen tóxico también fue descartado por ausencia de ingesta de sustancias nocivas previamente.

El marcado prurito, la sialorrea, los signos clínicos neurológicos y la rápida evolución de estos hicieron sospechar de EA como el diagnóstico más probable. El prurito se define como el deseo de rascarse o morderse inevitablemente.¹³ La EA ocasiona lesiones de rascado intenso sobre todo en la zona facial, ya que suele ser su principal puerta de entrada. No es infrecuente que este prurito intenso sea el signo más llamativo y llegue a ser automutilante,¹⁴ es por esto que se denomina “prurito loco”.¹⁵ Por otro lado, el caso 2 mostraba mayor clínica neurológica por agitación con ataxia, inquietud y vocalización sugestiva de encefalitis.¹⁴ La sialorrea o ptialismo se considera la excesiva salivación y uno de los signos cardinales de la EA,^14,16 presente en los dos casos presentados con gran intensidad y cuyo mecanismo patogénico no está del todo claro.

Ante la rápida progresión hasta la muerte (uno de ellos por eutanasia), se solicitó la realización de PCR para EA y necropsia al Instituto Vasco de Investigación y Desarrollo Agrario (NEIKER). En la PCR resultaron positivos el caso 1 y 2, con hallazgos anatomopatológicos compatibles con dicha enfermedad.⁶

Se llegó a investigar un tercer caso relacionado con el caso 2 por haber estado en la misma batida y en otra posterior; sin embargo, la sospecha fue por muerte súbita y erosiones en la piel, siendo la PCR negativa, si bien con hallazgos anatomopatológicos compatibles para EA (Anexo 3). La muerte sin signos previos también ha sido descrita en la bibliografía.^6,14

La fuente de contagio de EA en caninos suele producirse durante la caza, que ya ha sido descrita en la bibliografía.¹⁰ Concretamente, los casos presentados en este artículo tienen como origen dos batidas en la región norte de Álava, pero en las proximidades de Parques Naturales diferentes. El primero en noviembre de 2022 y el otro en enero de 2023.

La caza suele ser una actividad invernal, por lo que veterinarios/as deberían estar atentos a la llegada de pacientes con posible clínica neurológica, prurito y sialorrea y antecedentes de actividad cinegética. El diagnóstico de EA puede establecerse por identificación del agente mediante aislamiento del virus, técnicas inmunohistoquímicas, PCR o test serológicos mediante el método ELISA. Para ello, las muestras deben tomarse del cerebro, tonsila o secreciones de la zona nasofaríngea.^14,15 Dada la letalidad de esta enfermedad, tanto el aislamiento del virus como la PCR son más frecuentemente utilizadas en casos letales (como sería el caso de los caninos), mientras que la serología se usa principalmente para estudiar la enfermedad en su forma latente, sobre todo en suidos¹⁵ y, muy puntualmente, en perros.⁵ También podrían realizarse genotipados para poder conglomerar los casos.

Finalmente, cabe mencionar que España es un país con afición a la caza y con una gran cantidad de perros con dicha aptitud.⁵ De esta forma, este repunte de casos desde finales del año 2022 a comienzos del año 2023 supone un pico extraordinario en la cornisa norte y pone en alerta tanto a dueños como a profesionales veterinarios y la administración. Por otro lado, demuestra la necesidad de tener protocolos establecidos para su correcta confirmación y prevención en términos de Salud Animal. Para ello, la notificación es clave en la vigilancia epidemiológica. Las autoridades deberían valorar la posibilidad de crear una red nacional o autonómica para reportar casos en caninos. Por otro lado, se debería educar a los dueños de perros de caza en los signos clínicos principales de la EA para su correcto diagnóstico precoz.

Agradecimientos

A la Dra. Irene Nogueira Ureña, sin cuyo apoyo en la redacción y sus consejos este artículo no habría sido posible, a los propietarios de los animales que autorizaron la publicación de las imágenes y colaboraron en la anamnesis, al Servicio de Ganadería de la Diputación Foral de Álava por el interés en los casos y al Laboratorio Neiker por su diagnóstico anatomopatológico y molecular.